Metabolita da melograni e frutti di bosco può migliorare le malattie infiammatorie intestinali

Un composto che nasce dalla digestione di melograni, noci e frutti di bosco può attivare un meccanismo di riparazione della parete intestinale. La scoperta arriva da un gruppo di ricerca dell'Università di Louisville, che ha pubblicato i risultati su Nature Communications. Al centro dello studio c'è l'urolitina A, un metabolita prodotto dai batteri intestinali a partire da alcune sostanze presenti in questi alimenti. Il lavoro è il primo a ricostruire in dettaglio il percorso molecolare che collega il composto a un effetto protettivo sull'intestino, e a verificarlo anche su tessuto umano.

Un metabolita che nasce nel microbiota

L'urolitina A non si trova direttamente nel cibo. È il risultato di una trasformazione: i batteri che vivono nell'intestino scompongono alcuni composti vegetali presenti in melograni, noci e frutti di bosco, e da questa lavorazione nasce il metabolita. È un passaggio che dipende dalla composizione del microbiota di ciascuno, un dettaglio che spiega perché gli effetti di una dieta ricca di questi alimenti possano variare da persona a persona. Il gruppo di Louisville studia l'urolitina A da anni: ricerche precedenti avevano già indicato effetti benefici a livello intestinale, ma senza chiarire il meccanismo sottostante.

Lo stesso recettore, due esiti opposti

Il meccanismo passa attraverso il recettore arilico, noto come AHR, una proteina che intercetta segnali provenienti da tossine ambientali, dieta e microrganismi intestinali. Lo stesso recettore può essere attivato in modi molto diversi: alcune sostanze tossiche lo stimolano con conseguenze dannose, mentre composti di origine alimentare possono innescare risposte differenti. Il team guidato da Venkatakrishna Rao Jala, professore associato nel Dipartimento di Microbiologia e Immunologia e al Brown Cancer Center, ha individuato il fattore che determina la differenza: la posizione. L'urolitina A attiva l'AHR in modo specifico nelle cellule epiteliali intestinali, quelle che formano il rivestimento dell'intestino, e non nelle cellule immunitarie o in altri tessuti.

Riparare invece di infiammare

Quel segnale localizzato mette in moto un sistema cellulare chiamato inflammasoma NLRP6. Gli inflammasomi sono generalmente associati a risposte infiammatorie dannose, ma in questo caso, attivati dalle cellule giuste e dal composto giusto, fanno qualcosa di diverso: le molecole che rilasciano riparano il rivestimento intestinale, rafforzano la barriera, aumentano la produzione di muco e potenziano le difese contro i microrganismi nocivi. "I risultati mostrano che non tutte le vie infiammatorie sono dannose", ha spiegato Sweta Ghosh, prima firmataria dello studio, già ricercatrice post-dottorato nel laboratorio di Jala. "Nelle condizioni giuste e nelle cellule giuste, queste vie possono svolgere un ruolo essenziale nel mantenere la salute dell'intestino e nel sostenere la riparazione dei tessuti".

Perché conta

Le malattie infiammatorie croniche intestinali, come il morbo di Crohn e la colite ulcerosa, coinvolgono milioni di persone nel mondo. In entrambe sono presenti un'infiammazione persistente e una barriera intestinale che si deteriora: quando la barriera cede, batteri che dovrebbero restare nell'intestino riescono a passare e alimentano ulteriormente il ciclo infiammatorio. È anche per questo che queste condizioni sono difficili da gestire nel lungo periodo. La maggior parte dei trattamenti disponibili sopprime il sistema immunitario in modo ampio; i risultati di Louisville indicano un bersaglio potenzialmente più preciso, una via di riparazione interna alla parete intestinale che un composto derivato dalla dieta sembra poter accendere. Il meccanismo è stato verificato su colture cellulari, modelli di organoidi e tessuto intestinale di pazienti con malattie infiammatorie intestinali: la stessa via protettiva è comparsa in tutti e tre i contesti, ed è il dato sul tessuto umano a spostare la ricerca dal piano della scienza di base a quello di un possibile interesse clinico. Non esiste ancora una terapia, e resta da stabilire se l'urolitina A possa diventare un farmaco o serva soprattutto a capire come funziona la via. In entrambi i casi, il percorso ora è tracciato.

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Articolo originale della redazione di Good News · WitUp, scritto a partire dalla notizia pubblicata da optimistdaily.com.